Maladie des cheveux oui

L'alopécie androgénétique (AHA) est une affection polygénique complexe, qui est la forme la plus courante de perte de cheveux affectant jusqu'à 80% des hommes et 50% des femmes au cours de leur vie. L'alopécie androgène est un terme que tant d'hommes et si peu de femmes connaissent.

L'alopécie androgénique chez la femme (AHA) n'est pas sans raison appelée androgène, car elle est plus ou moins associée à une augmentation des hormones mâles ou à une sensibilité accrue des récepteurs du follicule pileux aux androgènes. Elle peut également être le résultat de perturbations de l'activité des enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones, telles que: la 5-alpha réductase (augmentation de l'activité) ou l'aromatase (diminution de l'activité de cette enzyme). Dans l'alopécie androgénétique, les follicules pileux génétiquement prédisposés sous l'influence de la stimulation androgénique sont sujets à la miniaturisation, ce qui entraîne le remplacement des cheveux pigmentés terminaux par des cheveux dépigmentés à peine perceptibles. Cela conduit à une diminution progressive de la densité des cheveux visibles sur la tête, se produisant selon un certain schéma en fonction de l'âge et du sexe. Autrement dit: notre âge, une combinaison d'hérédité, l'influence des hormones conduisent au fait que certains follicules pileux deviennent de plus en plus petits. Ces facteurs empêchent les cheveux d'effectuer leur processus de croissance régulier.Dans les formes masculines et féminines d'AHA, les follicules pileux deviennent progressivement plus petits et la période de temps pendant laquelle les cheveux poussent diminue, ce qui fait que presque tous les cheveux deviennent plus fins et plus courts avec chacun cycle de croissance des cheveux. Le processus de renouvellement des cheveux se produit tout le temps, donc au début de la maladie, certaines femmes n'attachent pas d'importance au fait que leurs cheveux ont commencé à s'éclaircir.Il faut noter que l'alopécie androgénétique est essentiellement un trouble cosmétique.

L'histoire familiale de l'AHA, qui indique une forte prédisposition génétique, augmente considérablement le risque de son développement. Les mécanismes de transmission de la calvitie masculine et féminine ne sont, hélas, pas entièrement compris..

Les premiers symptômes de l'alopécie androgénétique se manifestent sous forme d'amincissement et de perte de brillance des cheveux. La matité et l'absence de vie seront bientôt complétées par le principal symptôme - la perte de cheveux.Un signe distinctif de l'alopécie androgénétique de la perte de cheveux quotidienne naturelle afin de la renouveler est que les jeunes cheveux qui viennent de commencer à pousser commencent à pousser.

Actuellement, pour le traitement de l'alopécie androgénétique, la FDA (Food and Drug Administration) n'a approuvé que 2 médicaments: le minoxidil et le finastéride. Le minoxidil est appliqué par voie topique et est disponible dans le commerce sous forme de solutions à 2% ou 5%. Le finastéride est pris par voie orale (uniquement pour les hommes). Des dispositifs pour la thérapie par la lumière laser à ondes basses, par exemple, fabriqués sous la forme d'un dispositif similaire à un peigne, sont disponibles dans le commerce. Dans une étude multicentrique contrôlée à double insu d'une durée de 26 semaines, 110 patients étaient dans le groupe de traitement actif, après quoi ils ont montré une amélioration significativement plus prononcée de la croissance globale des cheveux que dans le groupe témoin. Enregistré sous le nom HairMaxLaserComb, cet appareil a reçu l'approbation de la FDA pour une utilisation dans dispositif médical de qualité. Notez que l'approbation de la FDA concerne davantage la sécurité que l'efficacité réelle, et les données requises pour les dispositifs médicaux sont très différentes de celles nécessaires pour démontrer l'innocuité et l'efficacité des médicaments.

Mais cela ne signifie pas qu'il n'existe pas de plans de correction alternatifs pour diverses formes et stades d'AHA, non approuvés par la FDA. Aux premiers signes d'amincissement des cheveux, de perte de cheveux de plus de 6 mois et de perte de volume des cheveux, consultez immédiatement un trichologue qualifié. Je vous souhaite à tous des cheveux beaux et sains!

Comment comprendre que ce n'est pas seulement la perte de cheveux, mais la calvitie. Recommandations du trichologue pour l'alopécie

Le billet d'aujourd'hui est consacré à un sujet difficile. L'alopécie est un diagnostic que tout le monde a peur d'entendre sans exception. Chez les femmes, survient le plus souvent une alopécie androgénétique (AHA) - une forme hormono-génétique de la calvitie, dont les premiers signes peuvent apparaître dès 16-18 ans.

La trichologue Tatyana Tsymbalenko raconte ce que nous devons savoir sur l'alopécie.

Comment comprendre qu'elle n'a pas été rattrapée par une autre perte de cheveux, par exemple, due à une série de stress, mais que ce sont les premiers signes d'alopécie?

L'un des signes les plus caractéristiques chez les femmes est l'expansion de la séparation médiane et l'amincissement dans la zone frontale. Cela est particulièrement visible au soleil ou à la lumière tombant d'en haut (par exemple, dans la salle de bain). Les cheveux le long de la séparation centrale deviennent plus minces, tombent, une partie des follicules pileux cesse de fonctionner. D'autres types d'alopécie - nidification et cicatrices - s'accompagnent de l'apparition de foyers de manque de cheveux, de forme ronde ou irrégulière, au centre desquels la pousse des cheveux peut être totalement absente. L'apparition de foyers sur la tête est un signe qui indique la nécessité d'une consultation urgente d'un trichologue, d'un diagnostic approprié et d'un traitement d'urgence. En général, la suspicion du patient que sa perte de cheveux ne soit pas complètement rétablie devrait vous faire penser.

Quelles sont les causes de l'alopécie? La prévention est-elle nécessaire, par exemple, un renforcement régulier des racines des cheveux avec différents moyens??

La raison en est la sensibilité accrue des follicules à l'hormone déshydrotestostérone, qui est une caractéristique de leur structure. Et la principale prévention du processus est l'exclusion des facteurs qui nuisent à la croissance des cheveux. Les mesures les plus importantes pour sauver les cheveux sont de protéger le cuir chevelu contre les effets négatifs des rayons ultraviolets, d'arrêter de fumer, de nettoyer et de prendre soin du cuir chevelu, de combattre le stress et, en général, un mode de vie sain. L'alopécie androgénique se réfère aujourd'hui aux pathologies liées à l'âge, et toutes les activités qui soutiennent l'activité et les jeunes contribueront également à la conservation des cheveux. Le renforcement des racines est impossible; il est possible de détecter l'alopécie à un stade précoce et de la traiter correctement.

Alopécie et perte de cheveux diffuse - en quoi diffèrent-ils?

L'alopécie androgène est un processus génétiquement déterminé, l'amincissement se développe généralement progressivement, «les cheveux fondent». S'adressant à un trichologue, les femmes ne savent souvent pas exactement quand les cheveux ont commencé à s'amincir ou à s'amincir (changer leur structure). La perte de cheveux diffuse est généralement un début brutal de perte de cheveux, c'est-à-dire qu'une personne peut nommer le jour exact, la semaine, où elle a commencé à remarquer une grande perte de cheveux.
Les précipitations diffuses sont précédées d'événements tels que le stress, l'anesthésie, la perte de poids soudaine et une température corporelle élevée (3 mois avant le début du processus). Et le résultat différent du prolapsus diffus et de l'alopécie androgénétique est qu'avec l'alopécie, les femmes s'amincissent en raison de l'atrophie des follicules pileux, avec un prolapsus diffus, l'amincissement ne se produit pas, par conséquent, une fois stabilisé, les cheveux sont complètement restaurés.

Peut-on hériter de l'alopécie?

L'alopécie a un type d'hérédité polygénique. Cela signifie que le développement de la pathologie est responsable d'une combinaison de gènes qui peuvent être hérités des deux parents dans diverses combinaisons. Par conséquent, la sévérité de l'amincissement pendant l'héritage peut augmenter ou diminuer. Le pronostic le plus défavorable concerne les femmes et les hommes chez lesquels les deux parents souffraient d'alopécie androgénétique - dans ce cas, les débuts se produisent généralement entre 16 et 18 ans..

Quelles sont les caractéristiques de l'alopécie androgénétique?

Chez les femmes jeunes en âge de procréer pratiquement en bonne santé, l'alopécie androgénétique est le plus souvent diagnostiquée. Cela ne conduit généralement pas à une perte complète des cheveux, mais provoque un stress psycho-émotionnel sévère dû à la raréfaction des cheveux dans la partie centrale de la tête. Les femmes aux cheveux luxueux, qui considèrent les cheveux comme l'un de leurs principaux avantages et en sont fières depuis leur enfance, souffrent d'une perte de cheveux particulièrement sévère. Souvent, le développement de l'alopécie androgénétique est précédé d'un facteur déclenchant - les fluctuations du contexte hormonal (accouchement, retrait ou administration de contraceptifs oraux, début de la ménopause précoce), le stress psycho-émotionnel sévère (divorce, décès d'êtres chers, perte financière) et un certain nombre d'autres facteurs. La perte de cheveux passe, mais l'amincissement persiste et continue de progresser lentement.

Comment se développe la maladie, quelles sont les étapes?

Si nous parlons d'alopécie androgénétique, alors, comme tout processus chronique, l'AHA a un stade d'exacerbation et de stabilisation, différant par l'activité du processus, l'activité du prolapsus et la progression de l'amincissement. Les étapes sont également distinguées en fonction de la gravité de l'éclaircie, la classification dite de Ludwig - la gravité de l'éclaircie varie de 0 à 3 étapes.

Comment l'alopécie est-elle diagnostiquée? Quels tests, procédures sont généralement prescrits?

Pour diagnostiquer l'alopécie, vous devriez consulter un trichologue et effectuer des études - trichoscopie et phototrichogramme. Ils vous permettent de comparer de manière fiable les données et de comprendre quel type d'alopécie est observé chez le patient. Prenez également des tests qui figurent sur la liste des «minimum trichologiques», qui visent à éliminer la pathologie combinée - dysfonctionnement de la glande thyroïde, carence en fer, carence en vitamine D et un certain nombre d'infections. Dans certains cas, des analyses de sang sont prescrites pour exclure les contre-indications à la prise de médicaments. Il existe également des analyses capillaires spécifiques, grâce auxquelles nous pouvons évaluer l'activité métabolique des follicules pileux. Dans les cas diagnostiques sévères, un examen histologique est requis.

L'alopécie peut-elle disparaître d'elle-même sans traitement?

Si nous parlons d'alopécie cicatricielle, le processus de perte de cheveux est irréversible, depuis la destruction du complexe capillaire sébacé et son remplacement par une cicatrice. Ces formes ne sont pas très courantes, bien qu'il y ait récemment eu une croissance épidémique de l'alopécie fibreuse frontale - l'une des sous-espèces de l'alopécie cicatricielle.
Si nous parlons d'alopécie androgénétique, sans traitement, le processus peut être aggravé, mais chez les femmes, il arrive à un certain niveau. Contrairement aux hommes, chez les femmes, tous les follicules ne sont pas dépendants des androgènes, c'est-à-dire qu'ils sont affectés par les hormones et l'amincissement. Un certain nombre de follicules ont une structure normale et la déhydrotestostérone n'agit pas sur eux. Le nombre de follicules androgéno-dépendants dans la tête d'une femme est génétiquement déterminé - quelqu'un a 30%, quelqu'un a 80%, donc le degré d'amincissement possible avec le même diagnostic sera différent. Même avec AGA, les cheveux restent intacts et la perte est invisible pour les autres.

Comment est traitée l'alopécie aujourd'hui?

Le minoxidil donne un syndrome de sevrage: cela signifie que lorsque le médicament est annulé, les cheveux recommencent à tomber, comme c'était le cas avant son utilisation. Une perte accrue est une réaction naturelle, car le minoxidil n'élimine pas la cause de la perte (génétique et hormones), mais supprime uniquement le symptôme de perte et d'amincissement.
Il existe de nombreux analogues du minoxidil (nous les trichologues les appelons des substances similaires au minoxidil) qui ne présentent pas de «syndrome de sevrage», mais sont également moins efficaces. L'utilisation de procédures de thérapie au plasma et au laser est très prometteuse. À l'heure actuelle, des méthodes ont été développées qui permettent d'utiliser les injections de notre propre plasma pour augmenter la quantité de cheveux sur la tête. De plus, un laser à erbium fractionné est utilisé avec succès comme méthode pour stimuler la croissance des cheveux dans divers types d'alopécie. Néanmoins, le traitement de l'AHA reste une tâche ardue, et l'utilisation continue du minoxidil est justifiée et la seule option.

Le médecin-chef de "CTTC" Tatyana V. Tsimbalenko @centre_trichology, dermatologue, trichologue a répondu aux questions. Auteur de nombreuses publications sur la trichologie, membre de la Société européenne pour l'étude des cheveux (EHRS), de la Société professionnelle des trichologues de Russie. Plus de 15 ans d'expérience en trichologie.

Maladies des cheveux

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Maladies des cheveux - pathologies des follicules pileux et / ou des bâtonnets, entraînant une violation de leur croissance, de leur structure, de leur fonction.

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Les maladies capillaires les plus courantes sont:

  • Dermatite séborrhéique et pellicules
  • Alopécie androgénétique
  • Alopécie areata
  • Alopécie cicatricielle

Dermatite séborrhéique et pellicules

Maladie papulosquameuse associée à une inflammation des zones cutanées riches en glandes sébacées. Lorsqu'elle se produit sur la tête sous une forme douce, elle est appelée pellicules. La prévalence de la dermatite séborrhéique dans le monde est de 3-5%, les pellicules sont plus courantes - jusqu'à 15-20%.

Pathogenèse de la dermatite séborrhéique

La pathogenèse de la dermatite séborrhéique est complexe et au moins partiellement associée aux champignons les plus courants du corps humain - Malassezia. Ils vivent à la surface de la couche cornée de l'épiderme et à l'intérieur, ainsi que dans la zone de l'entonnoir à cheveux - l'approfondissement de la peau, où la racine des cheveux passe dans la tige. À la surface de la peau, les champignons interagissent principalement avec les cornéocytes morts et, dans la zone de l'entonnoir à cheveux, ils affectent également les kératinocytes vivants, car la fonction de barrière y est réduite. Mais surtout, Malassezia est "intéressé" par le sébum, dont les champignons mangent ce champignon..

Sous l'influence de l'environnement et du microbiome cutané, les triglycérides et les esters de sébum se décomposent en di- et monoglycérides, glycérine et acides gras - ces derniers sont saturés et insaturés. En raison du manque de désaturase, Malassezia est capable de métaboliser uniquement les acides gras saturés. En conséquence, il reste beaucoup sur la peau ne pasles acides gras saturés qui, avec une certaine sensibilité de la barrière épidermique, commencent à la détruire. Le défaut génétique responsable de cela reste à voir..

Des études suggèrent que les patients atteints de dermatite séborrhéique et de pellicules ont une perméabilité accrue de la barrière cutanée, qui est exacerbée par les acides gras insaturés - en particulier, l'oléique. En conséquence, une inflammation chronique et une exfoliation active des cornéocytes sont déclenchées, ce qui se manifeste par des symptômes typiques de la dermatite séborrhéique et des pellicules.

Il est intéressant de noter que le nombre de Malassezia chez les patients et les personnes en bonne santé est à peu près le même - l'état de la défense épidermique et de l'immunité innée est d'une importance capitale.

Clinique de dermatite séborrhéique

Les manifestations de la dermatite séborrhéique sur le cuir chevelu vont d'un léger revêtement blanchâtre à de vastes croûtes épaisses. Du cuir chevelu, ils peuvent passer au front, au dos du cou et de l'oreillette et derrière l'oreille (Fig.1). Parfois, la dermatite séborrhéique se propage à la poitrine, à la région interscapulaire, axillaire ou inguinale.

Dans les cas plus graves, les sites de lésions sont des flocons sur le fond d'un foyer enflammé rouge. Avec une infection secondaire, une dermatite eczématoïde avec pleurs et croûtes se développe. Chez les personnes ayant des phototypes de peau foncée (V - VI), une hypopigmentation focale peut se produire.

Figure. 1. Dermatite séborrhéique sur l'oreillette (Service national danois de dermato-vénéréologie)

Trichoscopie de la dermatite séborrhéique

  • lignes rouges
  • Points jaunes et bruns
  • Cheveux cachés
  • Plaque blanche périfolliculaire
  • Boucles rouges torsadées
  • Vaisseaux cricoïdes
  • Nids d'abeilles pigmentés
  • Vaisseaux rouges atypiques
  • Hyperpigmentation périfolliculaire
  • Vaisseaux glomérulaires
  • Zones rouges sans structure
  • Navires sous forme de virgules (Fig.2).

Figure. 2. Signe trichoscopique de la dermatite séborrhéique - vaisseaux sous forme de virgules (Kibar M., et al. Découvertes dermoscopiques dans le psoriasis du cuir chevelu et la dermatite séborrhéique; deux nouveaux signes; chevalière et cheveux cachés. Indian J Dermatol 2015; 60 (1): 41 –45)

Alopécie androgénétique

Une maladie génétiquement causée dans laquelle les cheveux sont progressivement transformés d'épaisses terminales en intermédiaires puis en vellus fins, suivis d'une calvitie. Le vellus est un petit cheveu légèrement pigmenté d'un diamètre inférieur à 30 microns et d'une longueur inférieure à 2 cm. Son bulbe est situé au niveau de la couche réticulaire du derme, et le noyau est dépourvu de matière cérébrale et musculaire qui soulève les cheveux. Norma Wellus est considérée jusqu'à 20% inclus.

L'alopécie androgénétique (AHA) affecte environ 50% des hommes après 40 ans. Jusqu'à 13% des femmes préménopausées présentent des signes d'hypertension artérielle, tandis que l'incidence de la maladie augmente après 65 ans - selon certains rapports, l'hypertension antigénique survient chez 75% des femmes.

Pathogenèse de l'alopécie androgénétique

L'un des mécanismes de base de l'AHA est l'effet de l'enzyme 5-alpha réductase, présente dans les cellules du bulbe pileux et de la papille, sur la testostérone. Cette hormone sexuelle est transformée en 5-alpha-dihydrotestostérone, plus active, qui pénètre dans la cellule et forme un complexe activé avec la protéine cytoplasmique. Après avoir interagi avec un accepteur nucléaire, le complexe passe dans le noyau cellulaire, où il perturbe la synthèse des protéines - en conséquence, la taille des follicules diminue et les cheveux passent du terminal au vellus.

Un autre mécanisme d'AHA apparaît chez les femmes. L'enzyme aromatase transforme la testostérone en œstradiol et la dihydrotestostérone en œstrone. Ces hormones œstrogéniques ont un effet modulateur sur les androgènes, entraînant le développement d'une alopécie androgénétique de type féminin.

Ce sont loin de tous les mécanismes de l'AHA - les scientifiques trouvent constamment de nouveaux liens dans la pathogenèse, ce qui rend le tableau global plus compliqué.

Clinique d'alopécie androgénétique

Les principaux symptômes de l'AHA:

  • Apparition progressive de la maladie
  • Amélioration de la perte de cheveux (Fig.3)
  • Transformation des cheveux d'un terminal pigmenté épais à des poils fins non déterministes plus fins et à des poils vellus fins et courts sans pigment.
  • En conséquence, des foyers de calvitie complète apparaissent.

Chez les hommes, les cheveux dans les zones temporales s'amincissent progressivement, ce qui entraîne un changement dans la ligne de leur croissance. Souvent, la racine des cheveux sur le front est affectée..

Chez les femmes, l'amincissement des cheveux peut ne pas conduire à une calvitie complète, mais si cela se produit, généralement au niveau de la couronne. Dans le même temps, les lignes de croissance frontale et temporelle chez la femme ne sont presque jamais affectées.

Figure. 3. Le degré de perte de cheveux (le nombre de cheveux par jour est indiqué): 1–4 - normal, caractéristique des femmes aux cheveux longs; 5-6 - renforcé, conduisant à une alopécie (Sinclair R., et al. Alopécie androgénétique: nouvelles perspectives sur la pathogenèse et le mécanisme de la chute des cheveux. F1000Res 2015; 4 (F1000 Faculty Rev): 585)

Trichoscopie de l'alopécie androgénétique

  • Une augmentation du nombre de poils vellus de plus de 20% est le principal signe diagnostique de l'AHA.
  • L'anisotrichose est une hétérogénéité du diamètre des cheveux, qui se produit du fait que le processus de leur miniaturisation ne se déroule pas simultanément.
  • Points jaunes - la bouche des follicules pileux vides remplis de sécrétions sébacées, qui sont formées en raison de la période de latence accrue des cheveux.
  • Points blancs - sont le reflet de la fibrose des follicules pileux.
  • Une augmentation du nombre d'unités folliculaires simples - observée avec une diminution du nombre de follicules pileux actifs.
  • Halo brun - se produit en raison de la micro-inflammation dans le follicule. Ces patients sont moins susceptibles de répondre au traitement..
  • Diminution de la densité des cheveux - peut être à la fois locale et diffuse (Fig.4).

Figure. 4. Réduire la densité des cheveux dans l'alopécie androgénétique (Sinclair R., et al. Alopécie androgénétique: nouvelles perspectives sur la pathogenèse et le mécanisme de la perte de cheveux. F1000Res 2015; 4 (F1000 Faculty Rev): 585)

Alopécie areata

Maladie auto-immune, se manifestant par une perte de cheveux non cicatricielle. C'est une pathologie répandue - jusqu'à 3,8% de tous les patients dermatologues souffrent d'alopécie focale. Environ 20% des patients sont des enfants et dans 60% des cas, la maladie se manifeste avant l'âge de 20 ans.

Pathogenèse de l'alopécie focale

La pathogenèse exacte de l'alopécie focale est inconnue. L'hypothèse la plus populaire suggère qu'il s'agit d'une maladie auto-immune associée à une réponse immunitaire des cellules T chez les personnes génétiquement prédisposées..

Clinique d'alopécie focale

L'alopécie focale est généralement asymptomatique, mais certains patients ressentent des brûlures ou des démangeaisons dans la zone touchée. Environ 80% des patients ont 1 site de calvitie, 12,5% - 2 sites, 7,7% - 3 sites ou plus. L'alopécie focale affecte le plus souvent le cuir chevelu - 70 à 95% des cas, moins souvent la barbe - 28%, les sourcils - 3,8% et les membres - 1,3%.

Forme localisée (alopécie areata) - moins de 50% des cheveux tombent, les zones touchées sont limitées, chez la plupart des patients, les cheveux poussent spontanément sur plusieurs mois (Fig.5).

Une forme courante (alopécie totale / universelle) - plus de 50% des cheveux tombent, cette option est moins courante (en moyenne chez 7% des patients). Chez 30% des patients atteints d'alopécie totale, la perte de cheveux complète se produit dans les 6 mois après le début de la maladie.

Figure. 5. Alopécie focale (Service national danois de dermato-vénéréologie)

Trichoscopie de l'alopécie focale

  • Cheveux vellus courts
  • Points jaunes
  • Points noirs (Fig.6)
  • Cheveux cassés
  • Cheveux bouclés
  • Point d'exclamation cheveux

Figure. 6. Signes trichoscopiques de l'alopécie focale: points noirs (flèche bleue) et cheveux bouclés (flèche rouge) (Jha A.K., et al. Dermoscopy of alopecia areata - a retrospective analysis. Dermatol Pract Concept 2017; 7 (2): 53–57)

Alopécie cicatricielle

Ils représentent la perte de la bouche des follicules pileux avec leur remplacement par du tissu fibreux et une perte irremplaçable des cheveux. L'alopécie cicatricielle survient dans le contexte d'infections virales ou bactériennes (lupus érythémateux disséminé, lésions cutanées pustuleuses et fongiques), ainsi qu'après des blessures physiques, des brûlures thermiques ou chimiques. La prévalence dans le monde est d'environ 7%.

Classification de l'alopécie cicatricielle

  1. Associé au lichen plan folliculaire:
  • L'alopécie fibreuse frontale est une variante clinique courante du lichen plan folliculaire, se développant chez les femmes ménopausées.
  • Alopécie fibreuse avec répartition des motifs - présente des similitudes histologiques et cliniques avec l'alopécie androgénétique.
  • Syndrome de Graham-Little - dermatose polymorphe avec kératose folliculaire-atrophique d'étiologie inconnue.
  1. L'alopécie cicatricielle centrifuge centrale est une vaste catégorie d'alopécie adoptée par la Société nord-américaine pour l'étude des cheveux. En soi, ce n'est pas une option clinique, mais comprend des pseudopelades, une alopécie de traction, etc.:
  • La pseudopelade de Brock est la calvitie circulaire chez les femmes après 40 ans.
  • Alopécie de traction - se développe avec des effets mécaniques prolongés sur les cheveux. Plus souvent observée dans la population afro-américaine en raison de la coiffure dans des tresses serrées - jusqu'à 17% des filles âgées de 6 à 21 ans et jusqu'à 32% des femmes âgées souffrent de cette pathologie. L'alopécie de traction est caractéristique des athlètes qui tirent leurs cheveux en chignon serré lors de l'entraînement et des danseurs professionnels.
  1. Alopécie mucineuse - se produit dans le contexte de la mycose des champignons.
  2. Alopécie après chimiothérapie - se développe après plusieurs cycles de médicaments cytostatiques.
  3. Kératose folliculaire atrophique - comprend une gamme de manifestations cliniques qui conduisent à une perte de cheveux cicatricielle.
  4. Alopécie cicatricielle systémique secondaire - se produit dans le contexte de maladies systémiques du corps: sclérodermie, lupus érythémateux discoïde, etc..

Pathogenèse de l'alopécie cicatricielle

Une alopécie cicatricielle primaire se développe en raison d'un processus inflammatoire chronique dans la région du follicule pileux. Un aspect important de la pathogenèse est la localisation de l'infiltrat dans la moitié supérieure du follicule - la zone des glandes sébacées, sous laquelle les cellules souches multipotentes de la zone de renflement (tubercule) sont regroupées. Étant donné que les glandes sébacées et le renflement sont les structures clés qui déterminent la croissance et la régénération des cheveux, leur perte entraîne leur mort. La diminution des glandes sébacées est également un signe histologique précoce de la maladie..

La pathogenèse de l'alopécie cicatricielle secondaire est associée à des maladies systémiques du corps - par exemple, la sclérodermie.

Clinique d'alopécie cicatricielle

  1. Associé au lichen plan folliculaire - les symptômes communs incluent des démangeaisons, des brûlures et des douleurs. 30% des patients développent une alopécie androgénétique.
  2. Alopécie cicatricielle centrifuge centrale - perte de cheveux asymptomatique lente observée.
  3. Alopécie mucineuse - les patients rapportent une dyshidrose (symptômes de type eczéma avec des vésicules transparentes dans l'épiderme) et une dysesthésie (changement de sensibilité).
  4. Alopécie après chimiothérapie - accompagnée d'une sensation de picotement du cuir chevelu. L'effet cytotoxique sur les follicules pileux entraîne une perte temporaire de cheveux, généralement après 4 semaines de traitement (Fig.7). De nouveaux cheveux poussent après le début de l'anagène, c'est-à-dire après 6 mois en moyenne, sous réserve de fin de chimiothérapie.
  5. Kératose folliculaire atrophique - les patients atteints d'acné chéloïde se plaignent généralement de démangeaisons, de brûlures et de sensibilisation de la peau.
  6. Alopécie cicatricielle systémique secondaire - démangeaisons, brûlures, douleur du cuir chevelu.

Figure. 7. Alopécie après chimiothérapie (Service national danois de dermato-vénéréologie)

Trichoscopie de l'alopécie cicatricielle

  • Grands navires ramifiés
  • Boucles vasculaires allongées
  • Plaque périfolliculaire (Fig.8)
  • Halo de point avec halo blanc
  • Zones blanchâtres et rougeâtres avec un minimum d'estuaires folliculaires
  • Pigmentation brune tachetée (Fig.9)
  • Zones jaunâtres sans cadre
  • Points blancs
  • Points noirs
  • Points saillants jaunes avec des cheveux dystrophiques à l'intérieur

Figure. 8. Signes trichoscopiques d'alopécie cicatricielle avec lichen plan folliculaire: a - plaque périphérique, b - boucles vasculaires allongées, c - points blancs classiques ayant tendance à former des zones fibrosées (Rakowska. A., et al. Trichoscopie de l'alopécie cicatricielle. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753–758)

Figure. 9. Signes trichoscopiques d'alopécie cicatricielle avec lupus érythémateux discoïde: a - vaisseaux ramifiés épais, b - gros points jaunes, c - pigmentation brune tachetée (Rakowska. A., et al. Trichoscopie de l'alopécie cicatricielle. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753 –758)

Imagerie diagnostique des maladies des cheveux

Comme le montre la description des maladies des cheveux, les signes évalués visuellement sont d'une grande importance dans leur diagnostic différentiel. La trichoscopie est une direction jeune distincte en dermatoscopie, qui combine les méthodes d'examen du cuir chevelu à l'aide d'un dermatoscope.

Aujourd'hui, parmi les maladies des cheveux, il existe environ 200 nosologies, et pour le traitement correct dans la plupart des cas, un examen trichoscopique est nécessaire. La méthode la plus moderne et la plus pratique est la trichoscopie numérique - une étude utilisant un dermatoscope, qui prend des photographies numériques, ainsi que les traite et les stocke. Habituellement, une augmentation de 60 ou 70 fois est utilisée pour cela, ce qui est beaucoup plus important qu'un dermatoscope conventionnel. Ceci est très important car avec la trichoscopie, vous devez visualiser l'état des petits vaisseaux, des tiges et des follicules pileux.

Le leader reconnu de la dermatoscopie numérique est la société allemande FotoFinder, qui produit un certain nombre de systèmes logiciels et matériels, notamment pour le diagnostic des maladies des cheveux et du cuir chevelu. Aujourd'hui, tous les principaux trichologues du monde utilisent les solutions FotoFinder, et la plupart des manuels et atlas sur la trichologie sont créés sur des appareils photo numériques FotoFinder.

Une autre méthode de recherche en trichologie est la trichographie. Il consiste en une évaluation quantitative de l'état des cheveux: comptage du nombre et de la densité des tiges, du nombre de follicules, de la proportion de cheveux fins, moyens et épais et d'autres signes importants principalement pour évaluer l'efficacité du traitement.

Un standard moderne est un phototrichogramme, au cours duquel des photographies numériques prises avec un dermatoscope sont enregistrées et analysées. Cette technique ne peut pas encore être entièrement automatisée - le calcul se fait manuellement, ce qui n'est pas très pratique et prend beaucoup de temps. Heureusement, il existe déjà des services d'analyse à distance pour instruire les professionnels du comptage de routine. Ils détermineront non seulement tous les paramètres du phototrichogramme, mais proposeront également un diagnostic présomptif. Un exemple frappant d'un tel service est tricholab.com - une division de FotoFinder, qui rassemble des experts de classe mondiale dans le domaine de la trichologie.

Dans le diagnostic d'un certain nombre de maladies des cheveux, un signe important est l'évaluation de la quantité (densité) des cheveux au stade anagène. Aujourd'hui, cela peut être fait en utilisant l'analyse informatique à l'aide des logiciels FotoFinder. Cela nécessite une préparation préalable du patient: un petit secteur est rasé sur la peau, après 48 heures les cheveux en croissance sont teints, une photo est prise et analysée sur un programme spécial. Les cheveux dans l'anagène ont le temps de pousser en 48 heures et sont très différents en longueur des autres poils. Le programme peut reconnaître et compter les cheveux anagènes, donnant rapidement au médecin les informations les plus précises.

Alopécie androgénétique. Mise à jour

Conférencière: Julia Ovcharenko, professeure agrégée, Département de dermatovénéréologie, KhMAPE, membre du conseil d'administration de la Société européenne pour l'étude des cheveux (EHRS), chef de la clinique «Institut de trichologie» (Kharkov)

introduction

L'alopécie androgénétique (AHA) est une affection multifactorielle polygénique complexe, qui est la forme la plus courante de perte de cheveux affectant jusqu'à 80% des hommes et 50% des femmes au cours de leur vie. AGA se développe au fil des ans et est le reflet d'un vieillissement prématuré segmentaire ou spécifique à un organe..

Les études génétiques de cette maladie ont à nouveau mis en évidence le rôle de l'hérédité. À cet égard, une analyse récente des études génétiques publiées sur l'AHA a révélé une nouvelle association d'AHA et de rs7349332 située dans la région intron de WNT10A, suggérant ainsi l'implication de la signalisation WNT dans l'étiologie de l'AHA. Dans une étude cas-témoins allemande sur l'AHA, il a été démontré que l'une des causes du risque génétique d'AHA est une composante polygénique prononcée. Ce fait reflète probablement la complexité des voies biologiques associées à l'AHA.

Test génétique

On pense actuellement que l'AHA est un trait génétiquement multifactoriel avec une structure génétique complexe..

Le gène "habituellement suspecté" du "côté androgène" dans ce cas est le gène du récepteur des androgènes (AR), qui est situé sur le chromosome X, ce qui peut expliquer la transmission de l'AHA par la mère. On ne sait toujours pas quels gènes autres que AR sont responsables de l'AHA. Les patients doivent être conscients que les tests génétiques modernes sont basés sur des variations du gène AR, tandis que le début de l'alopécie androgénétique est en fait provoqué par l'implication polygénique d'autres gènes ou mécanismes épigénétiques

Phénoménologie clinique

L'AHA est un processus continu et prolongé, pas une série de phases distinctes de la maladie, et chaque patient se caractérise par un large éventail de symptômes différents. Avec la progression, l'AHA se comporte de manière similaire au processus de vieillissement des tissus - dans les follicules pileux, comme dans d'autres organes, la proportion de cellules portant uniquement une fonction structurelle augmente, les sutures, les constrictions, la formation de cicatrices, la sclérose se produit - un développement accru des composants du tissu conjonctif, ce qui conduit à un affaiblissement des tissus spécifiques fonctions, amincissement et perte de cheveux

Le déplacement de la ligne frontale de croissance en arrière et la calvitie de la couronne sont les principaux signes d'alopécie androgénétique masculine. De plus, les zones d'alopécie peuvent fusionner en un seul ensemble, à la suite de quoi sur les côtés et à l'arrière de la tête du cuir chevelu, il ne reste qu'une frontière de croissance normale des cheveux.

L'AHA chez les femmes progresse plus lentement, sa gravité est moindre et montre une plus grande variété de réponses au traitement.

Chez la femme, on distingue trois modèles différents d'AHA:

amincissement diffus de la zone de la couronne tout en maintenant la racine des cheveux frontale (modèle Ludwig);

amincissement et étalement sur la partie centrale du cuir chevelu en cas de violation de la ligne frontale de croissance des cheveux (modèle d'arbre de Noël);

l'amincissement associé aux plaques chauves bitemporales (modèle Hamilton) est plus souvent observé chez les femmes ménopausées et chez les femmes hyperandrogéniques.

Alopécie androgénétique dans les syndromes

Dans de rares cas, une alopécie androgénétique extrêmement sévère ou son apparition précoce peut être le symptôme d'une maladie génétique complexe, telle que,

  • syndrome trichorinophalangien;
  • courir et;
  • Syndrome de Laron;
  • et dystrophie myotonique du Kurshman-Steinert-Batten.

Calvitie prématurée

L'alopécie androgénétique, dont les signes cliniques apparaissent entre 10 et 20 ans, est appelée alopécie prématurée ou précoce. Chez les enfants avant la puberté, la maladie, chez les garçons et les filles, se manifeste exclusivement par une calvitie féminine.

Le diagnostic différentiel de la perte de cheveux congénitale comprend:

  • hypotrichose simple;
  • et dysplasie ectodermique (avec retard concomitant du développement physique / mental, transpiration, anomalies des ongles et des dents).

L'évolution des classifications

Déterminer la gravité de l'alopécie androgénétique est un défi.

Dans la rangée supérieure, quatre dessins sont gravés sur les murs d'une grotte primitive. Il a fallu environ 30 mille ans pour classer la perte de cheveux typique chez les hommes, indiquée dans la rangée inférieure. Diverses méthodes de classification ont maintenant été développées et modifiées..

Classifications AHA

Jusqu'à récemment, la norme généralement acceptée était la classification Hamilton-Norwood (1951-1975) pour les hommes et la classification Ludwig (1977) pour les femmes, mettant l'accent sur l'hétérogénéité des sexes.

Évolution ou révolution?

Il était nécessaire d'améliorer les classifications existantes, à la suite de quoi, en 2007, une classification universelle a été créée. En 2007, Lee et al. a proposé un système de classification de base et spécifique (BASP), qui est une version améliorée de la classification de Norwood-Hamilton, comprend quatre types de base (L, M, C, U) et deux types spécifiques (F et V).

Classification de base et spécifique (BASP) pour la perte de cheveux de modèle (De: Lee WS, Ro BI, Hong SP et al (2007) Une nouvelle classification de la perte de cheveux de modèle qui est universelle pour les hommes et les femmes: classification de base et spécifique (BASP). J Am Acad Dermatol 57 (1): 37–46)

La nouvelle classification de la perte de cheveux typique est un outil universel utilisé pour les hommes et les femmes: classification de base et spécifique (BASP).

Avec son aide, on peut évaluer à la fois le degré supplémentaire de perte de cheveux et la réponse au traitement. Grâce à l'amélioration des lacunes des classifications existantes, il est facile à retenir et à appliquer en milieu clinique. La classification de Norwood-Hamilton ne prend pas en compte certains types spécifiques de calvitie, comme la perte de cheveux chez les femmes.

De plus, l'échelle de Ludwig ne peut pas être utilisée pour classer la calvitie masculine chez les femmes. BASP, quel que soit le sexe ou la race, vous permet de classer toutes les variétés de types de perte de cheveux.

Raisons du développement de l'AHA

Le facteur le plus important chez les hommes est l'augmentation de l'activité de l'enzyme de type 5 alpha-réductase II, qui métabolise la testostérone testiculaire en dihydrotestostérone (DHT) dans les follicules pileux génétiquement prédisposés.

Chez la femme, en règle générale, un rôle important est joué par une diminution de l'activité de l'aromatase, qui convertit la testostérone ovarienne circulant dans le sang en 17 bêta-estradiol.

Une augmentation de la concentration locale de DHT entraîne une réduction progressive de l'anaphase en raison de la phase télogène plus longue et s'accompagne d'une miniaturisation progressive de l'HF. La miniaturisation de la FV est due à des réductions relativement marquées du nombre de cellules de la papille dermique et de la membrane dermique. Accompagné par:

  • réduction du montant absolu de WF,
  • une diminution de la période d'anaphase,
  • diamètre des tiges,
  • ainsi qu'une augmentation de la durée de la phase kénogène.

Le rôle de l'inflammation périfolliculaire

En plus des changements androgéno-dépendants dans la pathogenèse de l'AHA, l'implication de la micro-inflammation folliculaire avec la formation de fibrose provoquée par la flore bactérienne actuelle, les toxines et le stress oxydatif a été prouvée.

Nouveaux aspects de la pathobiologie de l'alopécie androgénétique

La recherche se poursuit pour trouver des mécanismes qui régulent l'activation et le développement progressif de l'AHA. Le stress oxydatif s'est avéré être un contributeur important à la calvitie..

Comparées aux cellules prélevées dans la région occipitale non affectée par la calvitie, les cellules de la papille dermique de la zone de calvitie des hommes étaient caractérisées par une sensibilité significativement plus élevée au stress oxydatif. Ils étaient également caractérisés par une prolifération et une migration réduites, accompagnées d'une augmentation du niveau d'espèces réactives de l'oxygène et du vieillissement..


AHA - un marqueur du vieillissement?

Certains experts considèrent l'AGA comme un vieillissement accéléré segmentaire spécifique à un organe avec une sensibilité accrue du stress oxydatif aux fibroblastes du follicule pileux..

Récemment, une attention particulière a été accordée au rôle des organes supplémentaires situés à proximité immédiate du follicule pileux. En tant que nouveau participant à la pathogenèse de l'AGA, un muscle a été soulevé qui soulève les cheveux.

Une hypothèse a été proposée selon laquelle la perte de la connexion du muscle qui soulève les cheveux avec l'unité folliculaire contrôle le processus de miniaturisation dans l'AHA et conduit à son irréversibilité, contrairement au processus réversible observé dans l'alopécie areata, dans lequel la connexion du muscle et de l'unité folliculaire est préservée.

Alopécie androgénétique. Hypothèse

Il a été suggéré que le muscle qui soulève les cheveux est remplacé par du tissu adipeux, et ce phénomène peut entraîner une déplétion des cellules souches ou des cellules progénitrices dans le mésenchyme folliculaire.

Les glandes sébacées ont également été mises en avant pour le rôle des facteurs potentiels dans la pathologie de l'AHA. Il a été démontré que chez les patients atteints d'AHA, la zone des glandes sébacées augmente de manière significative avec une augmentation simultanée du nombre de parts dans chaque unité folliculaire. Il a été suggéré que la relation étroite entre la DHT et l'activité fonctionnelle de la glande sébacée conduit à leur expansion, ce qui peut provoquer une transition précoce vers la phase catagène ou télogène.

Les processus dépendants des androgènes dans les tissus cibles se produisent principalement en raison de la liaison de la DHT à l'AR.

Les fonctions cellulaires dépendantes de la DHT sont déterminées par la présence d'androgènes faibles, leur conversion en androgènes plus puissants sous l'action de la 5-alpha réductase, la faible activité enzymatique des enzymes désactivant les androgènes et la présence d'AR fonctionnellement actifs en grande quantité.

Des niveaux élevés de DHT et une expression accrue de la RA sont enregistrés sur le cuir chevelu sujet aux maladies du cuir chevelu.

Le rôle clé est donné à la conversion de la testostérone en DHT dans la papille dermique, tandis que les facteurs régulés par les androgènes produits par les cellules de la papille dermique affectent vraisemblablement la croissance d'autres composants de l'HF.


Seule une partie des femmes atteintes d'AHA confirment la présence de changements pathologiques dans le métabolisme des androgènes dans le sérum du sang périphérique, et les écarts par rapport à la norme sont souvent insignifiants. Selon les études Moltz chez 125 femmes atteintes d'AHA, une augmentation du niveau de testostérone libre n'a été observée que dans 29% des cas..

Les perturbations endocriniennes de l'autre côté de l'horizon androgène, caractérisées par une prolactinémie, une hormone stimulant la thyroïde (TSH), de la mélatonine et de la somatotropine, sont décrites dans AGA. Il existe une relation associée à une diminution de la ferritine sérique (A).

Selon une méta-analyse récente, la propagation de l'AHA sur la couronne est associée à une augmentation significative du risque de développer un cancer de la prostate, tandis que pour d'autres types de propagation de l'AHA, une augmentation significative du risque de cancer de la prostate n'est pas caractéristique.

Concepts thérapeutiques pour inverser la chute des cheveux androgénétique

Minoxidil

Le minoxidil est un médicament universel disponible sur le marché intérieur avec un large spectre d'action.

Le minoxidil, un dérivé de pyrimidine de la pipéridine, un vasodilatateur artériolaire qui active les canaux potassiques, est catalysé dans le NKB par la minoxidil sulfotransférase en sulfate de minoxidil, un métabolite actif qui est censé:

  • stimule les follicules pileux,
  • augmente le flux sanguin,
  • active l'expression de l'ARNm du facteur de croissance vasculaire endothélial dans les cellules de la papille dermique, exerçant un effet antiapoptotique,
  • prolonge l'anagène,
  • conduit à une diminution des follicules télogènes et une augmentation de la taille de HF,
  • effet immunorégulateur démontré en raison de l'effet inhibiteur sur les lymphocytes T.

Minoxidil Recherches cliniques

• Dans deux études portant sur 493 femmes, une solution à 5% a été comparée à une solution à 2%. Sur la base des données de comptage des cheveux, une solution à 5% était légèrement plus efficace qu'une solution à 2%.

• Dans une étude comparative récente de mousse de minoxidil 5% et de solution de minoxidil 2% chez des patients blancs, des résultats similaires ont été obtenus.

Un test est en cours d'élaboration pour déterminer la réponse au minoxidil. La question de la «prévisibilité» du traitement par le minoxidil est très pertinente, car seulement 40% des patients peuvent se vanter d'une repousse des cheveux. Dans le même temps, pour évaluer l'efficacité de la thérapie, il faut attendre de 3 à 6 mois, tout en prenant le médicament «en vain». Les chercheurs ont essayé d'utiliser la détermination de l'activité sulfotransférase dans les follicules pileux pour un diagnostic plus précoce de l'effet du minoxidil.

L'essence du nouveau test est basée sur les observations suivantes. Le minoxidil dans le cuir chevelu sous l'action de l'enzyme SULT1A1 est converti en sulfate de minoxidil. On suppose que l'activité de SULT1A1 dans les follicules pileux est en corrélation avec l'efficacité du médicament

Ainsi, l'utilisation du test de la sulfotransférase aidera à exclure jusqu'à 95% des patients immunisés au traitement

Finastéride et dutastéride

Le dutastéride, qui est utilisé par de nombreux dermatologues, a montré des résultats encourageants dans le traitement de l'AHA masculin, malgré le fait que le médicament n'est approuvé pour le traitement de cette affection qu'en Corée. Le dutastéride a un profil de sécurité similaire au finastéride..

Gübelin Harya (GübelinHarcha) et al. en 2014, ils ont publié les résultats d'un grand essai contrôlé randomisé de l'efficacité comparative de diverses doses de dutastéride et de 1 mg de finastéride et d'un placebo. Les auteurs ont constaté que, par rapport à 1 mg de finastéride, l'efficacité de la prise de 0,5 mg de dutastéride était significativement plus élevée. Ces résultats ont en outre soutenu la preuve d'une plus grande efficacité du dutastéride (par rapport à 5 mg de finastéride) dans l'augmentation de la croissance des cheveux d'un précédent essai contrôlé randomisé par Olsen (Olsen et al. (2006)).

Finastéride topique

Des scientifiques suisses, soucieux de la sécurité du traitement de l'AGA, ont mis au point un nouvel agent breveté P-3074, qui est une lotion finastéride à 0,25% à usage topique. Lors d'essais cliniques, il réduit la concentration de dihydrotestostérone dans la peau du cuir chevelu de 40% de plus que le finastéride oral. Les préparations topiques avec une combinaison de minoxidil et de finastéride sont intéressantes..

Mélatonine topique

Les puissantes propriétés antioxydantes de la mélatonine décrites ci-dessus permettent de la considérer comme une option possible pour lutter contre le stress oxydatif associé à l'amincissement involontaire des cheveux pendant l'AHA et comme mesures préventives pour le grisonnement.

Récemment, des préparations locales de mélatonine sont arrivées sur le marché européen en tant que cheveux cosmétiques anti-âge. Il a été prouvé que la mélatonine locale supprime le seuil d'érythème dû aux rayons UV et augmente également la proportion de cheveux anagènes chez les femmes atteintes d'AHA..

Ces données sont corroborées par les résultats d'une étude pilote en double aveugle contrôlée par placebo dans laquelle l'administration topique de 1 ml de solution d'alcool à 0,1% de mélatonine chez les femmes atteintes d'AHA et d'alopécie diffuse a entraîné une augmentation significative des cheveux anagènes après six mois d'utilisation par rapport au placebo

Antiandrogènes oraux

Le minoxidil alternatif peut être l'acétate de cyprotérone, la spironolactone et le flutamide.

Traitements adjuvants AHA et mécanismes d'action

Stimulation de la croissance des cheveux

Additifs sans fer en l'absence de carence

Vitamines (biotine, dérivés de la niacine), caféine, mélatonine

Exposition à un champ électromagnétique / statique

Amélioration de la vascularisation périfolliculaire

Prostaglandines (viprostol, latanoprost), aminexil, oxyesters de glycérol et silicium

Minéraux, dérivés de la niacine

Inhibition de la DHT

Cimicifuga racemosa (Cimicifuga racemosa)

Acides aminés, vitamines (biotine, dérivés de niacine)

Oligo-éléments (zinc, cuivre)

Thérapie adjuvante

Actuellement, l'efficacité et l'innocuité d'une solution de minoxidil à une concentration de 2% et 5% appliquée deux fois par jour pour le traitement de l'AHA ont le plus haut niveau de preuve.

Les résultats de l'utilisation d'agents pharmacologiques approuvés pour le traitement d'autres maladies, telles que les antiandrogènes oraux, sont contradictoires.

Si le traitement médicamenteux est inefficace, un traitement chirurgical est recommandé, bien que même dans ce cas, il existe une grande variabilité des résultats.

Récemment, plusieurs méthodes prometteuses ont été proposées.

Plasma enrichi en plaquettes (OTP)

En l'absence d'un niveau de concentration optimal établi, la méthode actuellement utilisée pour préparer l'OTP permet d'obtenir un enrichissement à un niveau de 300 à 700% (en règle générale, plus de 1 000 000 de plaquettes / μl).

L'effet possible de l'OTP sur la croissance des cheveux a été étudié depuis 2012 au cours d'études in vitro et in vivo chez la souris..

Les mécanismes d'action réels sur le follicule pileux restent controversés: l'OTP initro active la prolifération des cellules de la papille dermique et prévient l'apoptose, ce qui provoque une augmentation de l'expression d'Akt et de Bcl-2. De plus, l'OTP participe à la formation de l'épithélium pileux et à la différenciation des cellules souches en cellules folliculaires pileuses. Une expression accrue de FGR-7 conduit à une extension de la phase anagène dans le cycle de croissance des cheveux.

Les résultats publiés d'un petit nombre d'essais cliniques sur l'efficacité de l'OTP pour la croissance des cheveux ne peuvent pas être considérés comme objectifs. Sur les 14 essais cliniques inclus dans la revue systématique de Gkini et al., Les résultats de seulement 2 études menées chez la femme ont été évalués selon les principes de la médecine factuelle


Lasers

Les lasers et les appareils de luminothérapie utilisent des sources de lumière monochromatiques avec une longueur d'onde de 600 à 1400 nm dans la région rouge / infrarouge du spectre.

L'utilisation de la thérapie au laser à faible intensité (LILT), en particulier, représente une nouvelle approche pour le traitement de certaines maladies des cheveux, y compris l'alopécie androgénétique. Malgré le manque de compréhension claire du mécanisme d'action, la thérapie au laser stimule la re-transition des follicules pileux télogènes vers la phase anagène, augmente la durée de l'anaphase, stimule les cellules souches épidermiques dans la zone du renflement du follicule pileux et prévient le début prématuré de la phase catagène.

De plus, il a été constaté que ce type de thérapie régule la réponse anti-inflammatoire et immunologique..

En 2011, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé l'utilisation du peigne laser Hairmax Lasercomb R pour traiter l'AGA féminine, mais il n'y a pas de résultats publiés d'études sur son efficacité chez la femme..

Malgré de nombreuses études, des données supplémentaires sont nécessaires pour développer une procédure de traitement standardisée, y compris la longueur d'onde optimale, le degré de cohérence et les paramètres dosimétriques.

L'innocuité et l'efficacité possible du LILT comme option pour le traitement des patients atteints d'AHA qui ne répondent pas au traitement standard ou qui y sont intolérants doivent être confirmées lors d'autres essais cliniques..

Dutastéride en mésothérapie

Dans une étude récente, 126 patients ont étudié l'efficacité des injections locales de dutastéride dans le traitement de la perte de cheveux chez les femmes. Une combinaison de 0,5 mg de dutastéride, 20 mg de biotine, 200 mg de pyridoxine et 500 mg de D-panthénol dans une solution de 2 ml a été introduite par voie intradermique dans le haut de la tête par mésothérapie. Les injections ont été répétées toutes les semaines pendant 8 semaines, puis toutes les 2 semaines pendant 4 semaines, la dernière séance a été réalisée à la semaine 16.

Il a été constaté que 18 semaines après le début du traitement (par rapport au groupe témoin recevant du sérum physiologique), cette méthode avait un effet positif sur la croissance des cheveux chez les femmes atteintes de PVT. À la 18e semaine, 62,8% des patients ont montré une amélioration enregistrée sur les photographies, une augmentation du diamètre des cheveux et une diminution de leur perte.

Analogues des prostaglandines

Les analogues de la prostaglandine (APG), tels que le latanoprost et le bimatoprost, sont des préparations topiques pour le traitement du glaucome et de l'hypertension intraoculaire. Il a été découvert plus tard que ces substances contribuent à la croissance et à la pigmentation des cils. Le mécanisme d'action qui favorise la reprise de la pousse des cheveux serait la stimulation de la papille dermique, conduisant à l'activation de la transition des cheveux télogènes vers la phase anagène.

À ce jour, il n'y a pas de données sur l'utilisation de l'APG pour le traitement de l'AGA féminine.

L'utilisation d'injections dans le cuir chevelu de bimatoprost 0,03% une fois par semaine pendant 12 semaines, puis toutes les deux semaines pendant 4 semaines chez un patient de 59 ans atteint de TVP n'a pas réussi.

Thérapie par microaiguilles

Sur la base de l'effet proposé sur la libération de facteurs de croissance dérivés des plaquettes, l'activation des cellules souches et la surexpression des gènes associés à la croissance des cheveux, il est proposé d'utiliser la thérapie par microaiguilles comme nouveau traitement de l'AHA.

Une étude randomisée de 100 hommes atteints d'AHA légère à modérée a montré que l'efficacité de l'utilisation combinée de dermaroller et de lotion minoxidil 5% dans l'activation de la croissance des cheveux était significativement supérieure à l'efficacité du minoxidil seul.

Malgré ces résultats prometteurs, l'utilisation de cette méthode dans le traitement de l'AHA nécessite une confirmation dans les essais cliniques..


Greffe de cheveux

S'il n'est pas possible d'améliorer l'état de perte de cheveux avec des méthodes de traitement standard, la greffe de cheveux peut être considérée comme une option de traitement. Cette procédure encore efficace doit être effectuée par un chirurgien expérimenté, au cours de laquelle des follicules pileux individuels sont transplantés à partir du site donneur, mais, contrairement aux hommes, les femmes ont une zone très limitée en raison de la nature diffuse de la perte de cheveux..

Parmi les complications de l'opération: perte de cheveux temporaire après transplantation, infection, douleur et échec de la transplantation.

La greffe de cheveux est réalisée par différentes méthodes, l'une de ces méthodes est PL-FUT
transplantation longitudinalefolliculaireunitaire.

La nouvelle méthode consiste en une extraction longitudinale partielle de l'unité folliculaire, qui peut être utilisée comme unité folliculaire à part entière pour former un follicule pileux entièrement différencié. L'unité folliculaire partielle restant dans le derme sur le site donneur peut survivre et former des cheveux.

Greffe de cheveux - existe-t-il une alternative?

Lors du VIIe Congrès mondial de recherche sur les cheveux à Édimbourg en mai 2013, des scientifiques canadiens ont annoncé le début d'une étude en double aveugle, contrôlée par placebo, dont le but est d'étudier l'efficacité de l'utilisation de cellules souches autologues pour le traitement de l'alopécie androgénétique.

Cette méthode vous permettra de restaurer les cheveux avec une seule injection de la zone de calvitie avec une solution contenant les propres cellules cultivées en laboratoire de la zone de croissance des follicules du patient.

Domaines de recherche futurs

Les domaines de recherche modernes et les futures méthodes d'effets thérapeutiques sont:

  • cellules souches folliculaires,
  • ainsi que des technologies pour la culture du tissu folliculaire pileux.

L'identification précise et la fourniture efficace de mécanismes de protection et de déclenchement appropriés qui stimuleront l'activation des cellules souches au repos rendront la prévention et l'inversion du processus de perte de cheveux réelles..

Rédigé sur la base du rapport d'Ovcharenko Yu.S., professeur agrégé du département de dermatovénéréologie de KhMAPE, membre du conseil d'administration de la Société européenne pour la recherche capillaire (EHRS), chef de l'Institut clinique de trichologie (Kharkov) à la VI Conférence scientifique et pratique de la société professionnelle de partenariat à but non lucratif des trichologues.

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